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小児期重症アトピー性皮膚炎における高炎症性NKG2D(low)NK細胞の進行性蓄積。
DOI:10.1126/sciimmunol.add3085
アブストラクト
アトピー性皮膚炎（AD）は、しばしば食物アレルギー、喘息、アレルギー性鼻炎の発症に先行する慢性炎症性皮膚疾患である。一般的なパラダイムでは、ナチュラルキラー（NK）細胞の頻度や機能の低下がADの病因に関与していると考えられているが、NK細胞がアレルギーの合併症に関与する根本的なメカニズムやその寄与については、未だ不明な点が多い。今回、ADを発症した小児の早期コホートにおける循環NK細胞を縦断的に解析したところ、活性化受容体NKG2Dの発現が低いNK細胞が徐々に蓄積していることが明らかになった。これは、喘息発症の危険因子である食物アレルゲンと航空アレルゲンに感作された小児において最も顕著であった。小児のサブセットにおける個人レベルの縦断的解析から、NK細胞上のNKG2Dが後天性または持続性の感作と同時に減少していることが明らかになり、これは経表皮水分喪失によって評価される皮膚バリア機能の障害と関連していた。NK細胞上のNKG2Dの低発現は、逆説的に細胞溶解機能の低下と関連していたが、炎症性サイトカインである腫瘍壊死因子-αの放出は亢進していた。これらの所見は、ADの小児におけるアレルギー性合併症の発症の根底にある潜在的な機序について重要な洞察を与えるものであり、NK細胞の機能的応答の変化に関与し、重篤なADのエンドタイプを規定するものである。
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