小児の好酸球性食道炎において、皮膚のセラミド合成が異常を来しています。

背景：好酸球性食道炎（EoE）は、アトピー性皮膚炎（AD）と同様に、上皮バリア機能障害を特徴とする疾患です。発症の危険因子はいまだに研究中で、皮膚と食道の間には共通点が少ないことが知られています。EoEのリスクを評価する代替マーカーは存在しません。

目的：EoEを有する小児の皮膚におけるセラミド（CER）レベルを評価し、皮膚と食道機能障害の同時発症を評価することを目的としました。

方法： ADのないEoE患者（n = 21）とADのないEoE非患者（n = 17）から、前腕掌側の皮膚テープストリップ（STS）を最大21枚収集し、液体クロマトグラフィー・タンデム質量分析法により皮膚脂質組成を評価しました。

結果：EoE患者では、38％が女性、57％がIgE介在性食物アレルギーを有し、STS採取時において組織学的な寛解状態にあったのは57％でした。内視鏡検査からSTS採取までの期間は75.7日（範囲：0～467日）でした。対照群と比較して、EoEを有する被験者の皮膚では、22炭素長鎖スフィンゴシンまたは22炭素長鎖フィトスフィンゴシンを含むCERsおよび非ヒドロキシ脂肪酸（P < 0.05）において有意な減少が認められ、また、18-, 20-,および22炭素長鎖スフィンゴシンを含む）CERsにおいて有意に減少していました（P < 0.01）。超長鎖脂肪酸を含むCERsは、EoE患者の皮膚において特に減少していました。

結論：EoEを有する小児の皮膚における長鎖CERは、ADを有しない非EoE群と比較して明らかな違いを示しました。これらのデータは、皮膚バリアがEoEのバイオマーカーとなる可能性を示唆し、概念的に皮膚と食道が「統一された上皮バリア」を構成する可能性を提示しています。