致死性COVID-19を呈した乳児の肺の組織病理学的検査：II型肺胞上皮細胞と免疫細胞浸潤に焦点を当てた症例報告。

背景：COVID-19はSARS-CoV-2によって引き起こされる複雑な疾患です。この疾患の分子レベルおよび細胞レベルのメカニズムは不明であり、その研究は現代科学における最大の課題の一つです。SARS-CoV-2の主な標的器官が肺であるため、この器官における細胞レベルおよび分子レベルの変化を解明することは、疾患の病態機序を確立するために不可欠です。現在、致死的なCOVID-19の肺病理に関する報告が増加していますが、その結果は主に高齢患者の解剖検査から得られており、この年齢層が最も高い死亡率を示すためです。小児、特に新生児と乳児における疾患の進行についてはほとんど知られておらず、当施設の知識の範囲内では、この年齢層における致死的なCOVID-19の肺所見に関する報告はありません。

方法：本症例研究では、COVID-19の合併症により死亡した11ヶ月齢の乳児の肺形態学的特徴を調査しました。免疫組織化学法で免疫細胞マーカーを、透過型電子顕微鏡でII型肺胞上皮細胞（ATII細胞）を観察しました。結果：死亡の直接的な原因は、両側性間質性肺炎に続く急性心血管不全による急性呼吸不全でした。組織病理学所見では、肺水腫、ヒアルロニーン膜、気道粘液栓、間質性炎症が認められました。細胞レベルでは、ATII細胞の数が著明に増加していました。ATII細胞は、サイトケラチン19、TTF1、ナプシンAで染色されました。透過型電子顕微鏡検査では、これらの細胞において、内核膜方向へのクロマチン凝集と凝縮を伴う進行中のアポトーシスが観察されました。免疫組織化学では、肺胞内にCD68陽性マクロファージの著明な増加、免疫細胞および間質細胞におけるIL-6の増加、FOXP3陽性およびIL-17陽性細胞の軽度上昇、および肺胞壁におけるCD4陽性およびCD8陽性細胞の発現が認められました。免疫細胞間の相互作用は、進行中のサイトカインストームの観点から議論されています。

結論： 当研究の結果は、COVID-19の肺障害の複雑さを示しており、ATII細胞の過形成、間質性単核球浸潤、およびマクロファージの増加を特徴としています。これらの所見は、COVID-19の肺病理生理学に関する追加の知見を提供し、この疾患の分子メカニズムの解明に向けた研究の基盤となる可能性があります。