呼吸器合胞体ウイルスが肺炎球菌のβ-ラクタム系抗生物質耐性に与える影響:小児を対象とした調査研究。
DOI:10.1186/s12866-025-04066-5
アブストラクト
背景:本研究では、呼吸器合胞体ウイルス(RSV)の糖タンパク質(G/F)とストレプトコッカス・ニューモニエ(S.pn)のペニシリン結合タンパク質(PBPs)間の分子間相互作用を特徴付けつつ、RSVがS.pnのβ-ラクタム耐性を調節する可能性を評価しました。方法:タンパク質ドッキング法とプルダウンアッセイを用いて、G/F-PBP相互作用を評価しました。in vitro RSV-S.pn共培養実験により、β-ラクタム感受性(MIC測定)を評価した。重慶医科大学附属小児病院で2012年から2021年に、S.pnおよび/またはRSVの鼻咽頭保菌が確認された1~59ヶ月齢の社区獲得性肺炎患者から収集した抗菌薬耐性データを後方視的に分析した。
結果:計算機モデリングにより、G/F-PBPの結合親和性が低い(iPTM<0.6)ことが示され、プルダウンアッセイでPBP1aとの相互作用が認められなかった。RSV曝露はS.pnのβ-ラクタムMIC値(ペニシリン/アモキシシリン ≤ 2 µg/mL;セフェピム/セフォタキシム ≤ 1 µg/mL;メロペネム ≤ 0.25 µg/mL)に影響を与えませんでした。後方視的データでは、2012年(2.8% vs. 40.9%)、2017年(2.8% vs. 30.4%)、2018年(6.2% vs. 38.6%)において、RSV+S.pnの同時検出例においてペニシリン耐性率が有意に上昇していました(すべてp<0.001)。RSV関連のアモキシシリン、セファロスポリン、またはメロペネムの耐性増加は認められませんでした。結論:RSVはS.pnのβ-ラクタム耐性メカニズムにほとんど影響を及ぼさないものの、アモキシシリンとセファロスポリンの耐性率の上昇は、診断に基づく処方と耐性監視を通じた抗菌薬適正使用の強化により、小児医療におけるβ-ラクタムの有効性を最適化する必要性を示しています。
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