てんかんを有する小児における長鎖非コードRNA LBX2-AS1の機能調節異常とその調節機構。

背景：てんかんは、反復する発作を特徴とする慢性的な神経疾患であり、酸化ストレスと炎症と関連しています。本研究では、長鎖非コードRNA LBX2-AS1が小児てんかんに与える影響を調査しました。

方法： 本研究には、てんかん患者165例と健康な小児206例が対象として登録されました。LBX2-AS1、miR-873-5p、およびHNRNPKの発現レベルはRT-PCRにより測定されました。LBX2-AS1の診断価値はROC曲線により評価されました。てんかん細胞モデルはHT22細胞で構築されました。細胞の生存率はCCK-8キットにより評価されました。細胞アポトーシスはフローサイトメトリーで解析した。酸化ストレス因子（SOD、GSH、LDH）と炎症性サイトカイン（IL-1β、IL-6、TNF-α）はELISAキットで評価した。標的関連性はデュアルルシフェラーゼレポーターアッセイで検証した。miR-873-5pの標的遺伝子の機能解析はGO、KEGG、およびPPIで分析した。

結果：LBX2-AS1はてんかんにおいて発現が上昇し、てんかんの診断価値が高い（AUC＝0.880、感度＝80.6%、特異度＝82.0%、カットオフ値＝1.14）。細胞モデルにおけるLBX2-AS1の上昇は、miR-873-5pの負の制御を介して細胞生存率の低下、アポトーシスの増加、酸化ストレスと炎症の増強を引き起こす可能性があります。miR-873-5pの標的遺伝子は、酸化ストレス、炎症反応、および神経細胞のカルシウムイオン膜輸送活性に関連する経路に富んでいました。HNRNPKは他の標的遺伝子との相互作用度合いが最も高かったです。

結論：LBX2-AS1はてんかんにおいて発現が上昇し、てんかん細胞モデルにおいてmiR-873-5p/HNRNPK軸を介して酸化ストレス、炎症、アポトーシスの増加と関連しています。