単純型熱帯熱マラリア患児におけるCD4およびCD8 T細胞応答は、IL-10産生細胞が支配的である。

熱帯熱マラリア原虫（Plasmodium falciparum）とエプスタイン・バーウイルス（EBV）の同時感染は、EBV関連がんである地方性バーキットリンパ腫（eBL）の発症リスク上昇と関連している。マラリア流行地域に住む小児では、マラリアの反復感染が免疫系によるEBV抑制能を変化させ、eBL発症を許容する環境を作り出す可能性がある。 しかし、マラリアが関与するメカニズムは未解明であり、マラリア誘発性免疫変化がEBV特異的か全身性かも不明である。急性臨床型熱帯熱マラリアがEBV T細胞免疫に影響するかを特定するため、フローサイトメトリーを用いてT細胞活性化状態とサイトカイン分泌プロファイルを解析した。 急性臨床的熱帯熱マラリア患児10例（ベースライン時および回復後4週目に一致した時期）と、健常な地域対照群10例を対象に、EBVおよびサイトメガロウイルス特異的ペプチドによる抗原刺激後のプロファイルを比較した。 活性化誘導マーカー細胞の頻度割合は、異なる刺激条件下でも研究コホート内で同等であった。さらに、急性マラリア患児では活動期および回復後4週目に、両T細胞サブセットにおいてIL-10優位のサイトカイン分泌シフトが認められた。 本知見は、臨床的マラリアがT細胞活性化障害を引き起こすのではなく、IL-10優位へのサイトカイン分泌シフトを誘導することを示唆する。さらに、マラリア誘発性T細胞免疫変化はEBV特異的ではなく、全体的な免疫抑制に影響を与えることを実証した。